سفارش تبلیغ
صبا ویژن

متخصص مغز و اعصاب

صدابیزاری یا میسوفونیا

صدابیزاری یا میسوفونیا

میسوفونیا اختلالی است که در آن افراد نسبت به صداهای معمولی مانند جویدن غذا و یا حتی نفس کشیدن، حساسیت شدید دارند و گاهی دچار خشم و نفرت می‌شوند. برخی از صداها مثل صدای بلند دزدگیر اتومبیل به طور معمول آزاردهنده هستند، اما مبتلایان به اختلال میسوفونیا به هر نوع صدایی حساسیت دارند.

بررسی مواردی که با اختلال میسوفونیا در ارتباط است:

واکنش‌های احساسی و جسمی به صداهای معمولی، امکان دارد به احساس ترس،‌ اضطراب و یا خشم منجر شود. داشتن اطلاعات کافی در رابطه با این اختلال می‌تواند از پیشروی مشکل جلوگیری کند.

آنچه درمورد میسوفونیا باید بدانید:

مبتلایان به میسوفونیا به علت واکنش‌های قوی و تندی که دارند گاهی اوقات قادر به داشتن یک زندگی طبیعی نیستند. و این در حالی است که میسوفونیا یک اختلال بهداشتی در نظر گرفته شده و گزینه‌های درمانی آن هنوز محدود هستند.

درمان اختلال میسوفونیا:

درمان اختلال میسوفونیا

متأسفانه هیچ درمان و یا داروی خاصی برای این اختلال کشف نشده. تقلید صداهای توهین‌آمیز یکی از پاسخ‌های ناخودآگاه بوده که بعضی از افراد در مواقع تحریک توسط صداها، انجام می‌دهند. این تقلید، امکان دارد شرایط ناراحت کننده‌ای را ایجاد کند.

نکته‌هایی برای مدیریت حساسیت صدا:

  • پوشیدن گوش‌بند در جهت کاهش نفوذ صدا
  • گوش دادن به موسیقی با استفاده از هدفون، برای از بین بردن صداهای جانبی
  • آرامش داشتن، استراحت کردن و تمرین مراقبت‌های در جهت کاهش استرس
  • کاملاً واضح و در آرامش مشکل خود را برای دوستان و عزیزان خود مطرح کنید.
  • در صورت امکان، از قرار گرفتن در محیط‌های شلوغ خوددرای کنید.
  • انتخاب صندلی‌های مناسب در اماکن عمومی مانند مترو، برای ایجاد فاصله

برخی از نشانه‌های اختلال میسوفونیا

کلیدی‌ترین ویژگی این اختلال، واکنش‌های شدید مانند خشم یا نفرت، نسبت به افراد عامل صدا می‌باشد. برخی از صداهای موجود در محیط اطراف، برای برخی افراد فقط آزاردهنده هستند، در حالی که در افرادی دیگر موجب خشم، نفرت و برانگیختگی می‌شوند.

این اختلال در هر سنی از مردان و زنان ممکن است اتفاق بیفتد، هر چند که اغلب نشانه‌های آن در اواخر دوران کودکی یا در اوایل نوجوانی بروز می‌کنند. نشانه‌ی اولیه‌ی آن در بیشتر موارد از یک صدای خاص آغاز و به تدریج صداهای تحریک‌کننده‌ی دیگری نیز به آن اضافه می‌شود.

مبتلایان به اختلال میسوفونیا به تدریج از واکنش‌های بیش از حد خود نسبت به صداها آگاه می‌شوند و شدت احساسات آن‌ها به حدی می‌رسد که کنترل خود را از دست خواهند داد.

همانطور که گفته شد این افراد به صداها، حتی تلفن همراه حساسیت داشته و بیشتر از دیگران مستعد دچار شدن به علائم افسردگی، اضطراب و عصبانیت می‌باشند.

طبق مطالعات صورت‌گرفته، مبتلایان به بیماری میسوفونیا علاوه بر واکنش‌های عاطفی، اغلب تجربه‌ی برخی از واکنش‌های فیزیکی را نیز دارند، این واکنش‌ها عبارتند از:

  • تنگی عضلات
  • احساس فشار در تمامی قسمت‌های بدن به خصوص قفسه سینه
  • افزایش فشار خون
  • افزایش دمای بدن
  • تپش قلب

عوامل شایع ایجادکننده‌ی میسوفونیا:

عوامل شایع ایجادکننده‌ی میسوفونیا

برخی صداها بیشتر موجب برانگیختگی این افراد می‌شوند. موارد نام‌برده شده در زیر، توسط محققان رایج‌ترین عوامل میسوفونیا شناسایی شده‌اند:

  • جویدن غذا که برای 81 درصد از افراد مبتلا آزاردهنده است.
  • نفس کشیدن یا صدای بینی که برای 64.3 درصد از افراد آزاردهنده است.
  • صدای تلفن همراه که 59.5 درصد افراد را آزرده می‌کند.

رابطه‌ی اختلال میسوفونیا با بیماری اوتیسم

از آنجایی که معمولاً کودکان مبتلا به اوتیسم در معرض تحریک‌های حساسیتی قرار گرفته‌اند، گمانه‌زنی‌هایی مبنی بر وجود آسیب‌شناسی و بیماری اوتیسم موجود است. به هر صورت برای تایید ارتباط این موارد، زمان بیشتری مورد نیاز است.

میسوفونیا به عنوان یک بیماری مزمن و اختلال اولیه درنظر گرفته می‌شود، بدین معنی که پیشرفت آن در ارتباط با شرایط دیگر نیست.

میسوفونیا و سیستم شنوایی

شباهت بسیاری بین میسوفونیا و وزوز گوش وجود دارد، در نتیجه برخی از محققان بر این باورند که این اختلال با اتصال فوقانی بین سیستم‌های شنوایی و مغز در ارتباط می‌باشد.

با استفاده از تصویربرداری  MRI، مطالعه‌ای در جهت تجزیه و تحلیل مغز افراد مبتلا به اختلال میسوفونیا صورت گرفته و بر اساس آن تشخیص داده شد که برخی صداها می‌توانند بخشی از مغز را که مسئول پردازش احساسات است تحت تاثیر خود قرار دهند.

سلول‌های عصبی افراد مبتلا به میسوفونیا، در بخش‌های خاصی از مغز myelination بالاتری نسبت به افراد متوسط ??دارد و این امر قادر است سطح بالاتری از اتصال آ‌ن‌ها را افزایش دهد.

روش‌های تشخیص :

روش‌های تشخیص

DSM-5 منبع اصلی برای تشخیص اختلالات روانی در ایالات متحده می‌باشد و از بین نرفته است. این از لحاظ فنی، بدان معنا است که فرد، خود توانایی تشخیص این بیماری را ندارد.

با این حال، شبکه بین‌المللی میسوفونیا، شبکه ارائه‌دهنده خود با طیف وسیعی از متخصصان، از جمله متخصص مغز و اعصاب،‌ شنوایی و روانپزشکان علاقه‌مند و فعال، گسترش داده است.

مدیریت اختلال:

مبتلایان به میسوفونیا اکثراً کمتر تمایل به حضور در اجتماع را دارند. زیرا این کار مسبب مشکلاتی در آنها می‌شود. اطرافیان آن‌ها در اکثر مواقع تلفن همراه را از آن‌ها پنهان کرده و به هنگام استفاده آن را بی‌صدا می‌کنند، بنابراین ااین بیماران بیشتر به ملاحظه و پشتیبانی افراد نزدیک خود نیازمندند،  نزدیکان  همیشه نقش بسیار مهمی را در بهبود فرد دارند از آنها انتظار می‌رود این مسئله را درک کنند که پیش آمدن چنین شرایطی امکان دارد برای هر کسی شدنی است و عمدی در کار نیست.

سازمان بین‌المللی میسوفونیا Misophonia International به دنبال ارائه اطلاعات مفید در این زمینه و برای کسانی که درگیر این شرایط هستند، می‌باشد. این سازمان در حال برنامه‌ریزی برای انجام آزمایشات گوناگونی بوده تا روش‌های درمانی بهتری برای این اختلال کشف شود. مسلماً در آینده از نتایج آزمایشات بر روی این اختلال بیشتر می‌شنویم.


مصرف الکل زیاد و سندرم ورنیکه کورساکوف

مصرف الکل زیاد و سندرم ورنیکه کورساکوف

سندرم ورنیکه کورساکوف نوعی اختلال مغزی می‌باشد. فقدان ویتامین ب1 یا تیامین سبب بروز این اختلال می‌شود. دو وضعیت این سندروم که امکان دارد با هم اتفاق بیفتند، عبارتند از: اختلال ورنیکه و سندرم کورساکوف. در بیشتر افراد ابتدا اختلال ورنیکه تشخیص داده می‌شود و بعد از آن سندرم کورساکوف. تغییراتی در بینایی، گیجی و سردر گمی، تحریف حافظه و داستان‌سرایی‌های بی‌سر و ته از نشانه‌های این سندرم می‌باشد. در ادامه‌ی مقاله به علائم، علل و درمان سندرم ورنیکه کورساکوف می‌پردازیم.

نشانه‌های اختلال ورنیکه

اختلال ورنیکه یک نوع آسیب مغزی می‌باشد که قابل بازگشت نیست. این اختلال منجر به بروز سه مشکل عمده می‌شود:

  • عدم داشتن تعادل و مشکل در راه رفتن
  • گیجی و سردرگمی
  • مشکلات بینایی

در واقع فقدان ویتامین ب1(تیامین) منجر به بروز این علائم می‌شود. تمامی سلول های بدن به تیامین نیاز دارند و بدن انسان توانایی تولید آن را ندارد. پس دریافت آن از یک رژیم غذایی سالم ضروری است. همچنین در قلب، مغز، ریه‌ها و کلیه، سطوح مختلفی از آن وجود دارد. در صورت کافی نبودن مقدار تیامین موجود، بدن قادر به انجام وظایف اصلی‌اش به صورت مناسب نخواهد بود و مشکل از اینجا آغاز می‌شود. به دلیل نیاز مغز به تیامین در سطح گسترده‌، این عضو نسبت به کاهش آن علائمی چون تغییر وضعیت ذهنی، گیجی، دو بینی، حرکات ناخواسته چشم و تعادل ضعیف و مشکل در راه رفتن بروز می‌دهد.

اکثراً افراد مبتلا، سوءتغذیه و کاهش وزن را تجربه می‌کنند، به علاوه امکان دارد با کاهش فشار خون، دمای بدن کاهش یافته و فرد با مشکلات جدید حافظه روبرو ‌شود. نشانه‌ها بسیار به حالت مستی ناشی از خوردن الکل شباهت دارد، هرچند فرد ممکن است اصلاً مصرف الکل نداشته باشد. تشخیص نشانه‌ها مشکل است چون همه‌ی افراد نشانه‌های یکسان از خود بروز نمی‌دهند و اگر تحت درمان قرار نگیرند امکان دارد به کما و یا مرگ ختم شود.

نشانه‌های سندرم کورساکوف

نشانه‌های سندرم کورساکوف

از دست دادن حافظه و مشکلات مربوط به مدیریت و انجام کارهای روزمره مشخصه‌ی اصلی این سندرم می‌باشد. بیشتر مبتلایان به سندرم کورساکوف در یادگیری اطلاعات جدید دارای مشکل هستند، همچنین به‌طور غیرمعمول خاطراتی را خلق می‌کنند که بتوانند شکاف‌های موجود در حافظه را پر کنند، در واقع دائماً در حال خیال‌پردازی هستند. این خیال‌پردازی‌ها که خاطرات دروغین توصیف‌شده عنوان می‌شوند، به عمد انجام نمی‌شود بلکه مغز در حال تلاش برای تکمیل کردن ناخودآگاه حافظه است. مشکلات در حافظه کوتاه‌مدت می تواند اخلال در حفظ خاطرات جدید و یادآوری رویدادهای اخیر را به‌وجود آورد. تغییر در شخصیت فرد مبتلا امکان دارد اتفاق بیفتد و از دیگر نشانه‌های محتمل عدم نگرانی، بی‌تفاوتی و گفتار و رفتار تکراری می‌باشد. امکان بهبود این بیماری بعد از گذشت زمان وجود دارد اما در حدود 25% موارد طبق گزارشات، این شرایط دائمی بوده است اغلب در مراحل ابتدایی بروز نشانه‌ها، درمان امکان‌پذیر است و در صورت پیشرفت احتمال بهبود کامل کاهش می‌یابد.

دلایل بروز سندرم ورنیکه کورساکوف

سندرم ورنیکه کورساکوف بیشتر در میان افراد مبتلا به اعتیاد الکل رواج دارد. همچنین جذب محدود مواد غذایی و ویتامین‌های مورد نیاز بدن در شرایط خاص، می‌تواند منجر به بروز این اختلال شود. این شرایط شامل موارد زیر هستند:

  • سرطان معده
  • جراحی بای پس معده
  • اختلالات خوردن
  • سرطان روده
  • رژیم‌های شدید
  • دیالیز کلیه و مشکلات کلیوی
  • عفونت‌های مزمن
  • الکلیسم

شایع‌ترین دلیل این بیماری الکلیسم می‌باشد. چرا که افراد الکلی رژیم غذایی مناسبی ندارند. همچنین الکل از جذب ویتامین ب1 جلوگیری می‌کند.

درمان

درمان

بستری شدن هرچه زودتر بیمار مشکوک به سندرم ورنیکه کورساکوف برای دریافت خدمات پزشکی ضروری است. تزریق تیامین از دهان در این مرحله موثر نبوده و برای بررسی نشانه‌ها و عوارض و نظارت بیمار بستری می‌شود. جایگزینی تیامین علائم رایج مانند حرکات چشم، مشکلات بینایی، مشکلات هماهنگی و سردرگمی را می‌تواند بهبود بخشد. اما بازیابی حافظه و شناخت به سختی و دیرتر امکان‌پذیر است و درمان با ویتامین تنها جلوی پیشرفت بیماری را می‌گیرد. برای درمان تزریق ویتامین ب1 داخل وریدی انجام شده و تا زمانی که دیگر نشانه‌ای مشاهده نشود ادامه دارد. بعد از آن وعده‌های غذایی با منابع غنی ویتامین ب1 تجویز می‌شود و مصرف الکل برای بیمار ممنوع درنظر گرفته می‌شود. براساس مطالعات 25 درصد افراد مبتلا به سندرم ورنیکه کورساکوف بهبود یافته‌اند و در تقریبا نیمی از افراد بهبودی جزئی ایجاد شده. حدود 25 درصد وضعیتشان ثابت باقی مانده است.


زوال عقل و چالشهای زندگی

زوال عقل و چالش‌های زندگی

نشانه‌های زوال عقل:

فرد مبتلا به دمانس، به دلیل از دست دادن حافظه، ریسک دچار شدن به هر کدام از علائمی که در ادامه فهرست شده‌اند را دارد. برخی از علائم را خود فرد و برخی دیگر را مراقبین یا پزشکان شناسایی می‌کنند. آکادمی پزشکان خانواده ایالات متحده نشانه‌های زیر را در ژورنال پزشکی خانواده آمریکا منتشر کرده است.

  • مشکل داشتن در انجام کارهای روزمره – مثلاً پختن غذا
  • از دست دادن حافظه‌ی کوتاه‌مدت و عدم توانایی در ساختن خاطرات جدید – مثلاً مطرح کردن مکرر یک سؤال
  • سردرگمی – مثلاً گم‌شدن در محله‌های آشنا‌ یا خیابان محل زندگی
  • مشکل در ارتباط برقرار کردن – به سختی حرف زدن،‌ فراموش کردن کلمات ساده یا استفاده‌ی غلط از کلمات
  • تغییرات خلق‌و‌خو – تغییرات بدون دلیل و ناگهانی در اخلاق و بینش فرد
  • قرار دادن اشیاء در جای اشتباه – فراموش کردن وسایلی که روزانه مورد استفاده قرار می‌گیرند، مانند کیف پول، کلید و غیره
  • تغییرات شخصیت – امکان دارد شکاک، زودرنج و یا ترسو شوند.
  • از دست دادن ذوق و علاقه – نشان دادن علاقه‌ و انگیزه‌ی کمتر برای شروع یک کار یا فعالیتی دوست‌داشتنی
  • اختلال در تفکرات انتزاعی – مثلاً برنامه‌ریزی‌های مالی
  • با افزایش سن بیمار، علایم زوال عقل نیز وخیم‌تر خواهند شد.

مراحل زوال عقل

مراحل زوال عقل

دمانس تقریباً چهار مرحله دارد:

1ـ اختلال شناختی خفیف: فراموشی عمومی اصلی‌ترین نشانه‌ی آن می‌باشد. این اختلال در بسیاری از افراد مسن قابل رؤیت است، اما لزومی ندارد اختلال شناختی خفیف تا حد زوال عقل پیشروی کند.

2ـ زوال عقل خفیف: مبتلایان به دمانس خفیف، به اختلالات شناختی دچار می‌شوند که می‌تواند زندگی روزمره‌ی آن‌ها را تحت تاثیر قرار دهد.

نشانه‌های این اختلال عبارتند از: سردرگمی، فراموشی، گم‌شدن، تغییرات شخصیتی و مشکل در انجام وظایف.

3ـ زوال عقل متوسط: در دمانس متوسط فعالیت‌های عادی و زندگی روزمره با چالش بیشتری روبرو می‌شوند و امکان دارد بیمار برای انجام کارهای خود به کمک نیازمند باشد. علایم این اختلال شبیه به زوال عقل خفیف اما کمی وخیم‌تر است. امکان دارد فرد مبتلا برای شانه کردن موها و یا پوشیدن لباس نیازمند به کمک باشد. همچنین امکان دارد تغییرات قابل‌توجهی در شخصیت فرد به‌وجود آید. برای مثال بدون دلیل مشخصی مضطرب یا شکاک شود. اختلالات خواب نیز در این وضعیت پیش‌بینی می‌شود.

4ـ زوال عقل شدید: در این مرحله نشانه‌ها به طور قابل‌توجهی حادتر شده، ممکن است فرد مبتلا به‌طور کامل توانایی برقراری ارتباط را از دست بدهد و به مراقبت دائمی نیازمند باشد. گاهی حتی انجام کارهای ساده‌، مانند بالا نگه داشتن سر یا نشستن غیرممکن می‌شود. از دست دادن کنترل ادرار هم در این وضعیت امکان دارد اتفاق بیفتد.

انواع زوال عقل

انواع زوال عقل

دمانس انواع مختلفی دارد که عبارتند از:

  • زوال عقل با اجسام لویی: یک بیماری نورودژنراتیو یا تباهی عصبی می‌باشد که در آن ساختارهایی غیرطبیعی در مغز شکل می‌گیرند.
  • زوال عقل مخلوط: به شرایطی گفته می‌شود که بیمار به دو یا سه نوع دمانس مختلف، به صورت هم‌زمان مبتلا باشد. به عنوان مثال یک فرد امکان دارد به طور همزمان به زوال عقل عروقی و آلزایمر دچار شود.
  • بیماری هانتینگتون: این بیماری با نوعی خاص از حرکات غیرقابل‌کنترل بروز می کند، اما امکان دارد به دمانس نیز منجر شود.
  • بیماری آلزایمر: در آلزایمر، پلاک‌هایی بین سلول‌های مرده‌ی مغز قابل رؤیت است. همچنین درون سلول‌ها، ضایعاتی در‌هم‌تنیده را می‌توان دید. هردوی این ضایعات از تولید پروتیئن‌های غیرطبیعی توسط سلول‌های مغزی نشأت می‌گیرند. کاهش تعداد سلول‌های مغزی و ارتباطات عصبی و در پی آن کوچک شدن مغز، برای مبتلایان به آلزایمر اتفاق می‌افتد.
  • بیماری پارکینسون: این بیماری نیز به پیدایش اجسام لویی در مغز منجر می‌شود. اگرچه پارکینسون بیشتر به عنوان اختلال حرکتی منظور می‌شود، اما امکان دارد مسبب علایم زوال عقل نیز باشد.

اختلالات دیگر که به علایم زوال عقل منجر می‌شوند:

  • زوال عقل پیشانی-گیج‌گاهی که به بیماری پیک شناسایی می‌شود.
  • هیدروسفالی با فشار نرمال، زمانی بروز می‌کند که مایع مغزی-نخاعی اضافی در مغز انباشته شود.
  • آتروفی یا کاهیدگی قشریِ خلفی که تغییراتی شبیه به تغییرات آلزایمر در مغز ایجاد می‌کند. تفاوت این دو بیماری در محل ایجاد تغییرات در مغز می‌باشد.
  • سندرم داون باعث افزایش احتمال ابتلا به آلزایمر در جوانی می‌شود.

نشانه‌های اولیه

نشانه‌های اولیه

نشانه‌های اولیه‌ی زوال عقل عبارتند از:

  • تغییرات در حافظه‌ی کوتاه‌مدت
  • سخت بودن استفاده از کلمات درست
  • تغییرات در حالت روحی
  • سردرگمی
  • بی‌رغبتی و از دست دادن انگیزه
  • انجام کارهای تکراری
  • دشواری در انجام وظایف روزمره
  • جهت‌یابی ضعیف
  • مشکل در حفظ پیوستگی کلام – مثلاً در رعایت سیر داستانی به مشکل برمی‌خورند.
  • سختی در وفق دادن خود با تغییرات

دلایل زوال عقل

دمانس می‌تواند از بیماری‌های نورودژنراتیو یا مرگ سلول‌های مغز و تباهی عصبی پیشرونده باشد. تباهی به معنی تغییرات ناشی از بیماری در سلول‌ها، بافت یا اجزای سلولی می‌باشد که در نتیجه‌ی آن امکان دارد کارکرد سلول یا بافت دچار اختلال شود یا به‌طور کامل از کار بیفتد. به بیان ساده بیماری‌های نورودژنراتیو به مرگ پیشرونده و تدریجی سلول‌های مغزی منجر می‌شوند.

با این حال اینکه زوال عقل منجر به مرگ سلول‌های مغز می‌شود یا مرگ سلول‌ها این اختلال را به‌وجود می‌آورد، مشخص نمی‌باشد. در کنار بیماری‌های تباهی عصبی مانند سکته مغزی، آلزایمر،  تومور مغزی و آسیب مغزی نیز قادرند منجر به زوال عقل شوند.

زوال عقل عروقی (دمانس انفارکت چندگانه)  نوعی از زوال عقل می‌باشد که بر اثر مرگ سلول‌های مغزی به علت اختلالاتی مانند بیماری‌های عروق مغز مانند سکته‌ی مغزی ایجاد می‌شود. در این بیماری بخشی از مغز به انفارکت یا انفارکتوس دچار می‌شود. یعنی خون رسانی به آن بخش دچار اختلال شده و به دلیل کمبود اکسیژن سلول‌های مغزی از بین می‌روند.

دمانس ناشی از آسیب – زوال عقلی بعد از آسیب، با مرگ سلول‌های مغزی ناشی از صدمه به سر به طور مستقیم در ارتباط است.

برخی از انواع آسیب‌های مغزی، مخصوصاً  آسیب‌های مداوم مانند صدمات احتمالی واردشده به سر ورزشکاران، امکان دارد به زوال عقل منجر شوند. یک آسیب مغزی منفرد نیز قادر است باعث افزایش ریسک ابتلا به زوال عقلی ناشی از تباهی عصبی مانند آلزایمر بشود، البته در این زمینه شواهد ضعیف هستند.

عواملی که می‌توانند منجر به زوال عقل شوند:

بیماری‌های پریونی – مانند بیماری کروتزفلد جاکوب یا بیماری جنون گاوی

عفونت  HIVچگونگی آسیب به سلول‌های مغزی بر اثر ویروس HIV مشخص نیست؛ اما در بیماران مبتلا به HIV زوال عقل دیده شده است.

عوامل بازگشت پذیر – با از بین بردن علت زمینه‌ای، برخی از انواع زوال عقل قابل بهبود هستند. افسردگی، تداخلات دارویی، ناهنجاری‌های تیروئیدی، کمبود ویتامین‌ها می‌توانند به دمانس برگشت پذیر منجر شوند.

تشخیص زوال عقل

تشخیص زوال عقل

در ارزیابی سلامت ادراکی و وضعیت حافظه، اولین قدم پاسخ به سوالات و انجام فعالیت‌هایی استاندارد تشخیصی می‌باشد. تحقیقات نشان داده‌اند که زوال عقل بدون استفاده از آزمون‌های استانداردی که در ادامه خواهید خواند، قابل تشخیص نیست. با این وجود، تشخیص زوال عقل، ارزیابی‌های دیگری را نیز شامل می‌شود.

آزمون‌های ادراکی زوال عقل

آزمون‌های ادراکی زوال عقل

آزمون‌های ادراکی یا شناختی زوال عقل، امروزه به طور گسترده استفاده می‌شوند و به عنوان روشی قابل‌اعتماد برای تشخیص زوال عقل مورد تأیید می‌باشند. طراحی این آزمون‌ها مربوط به دهه‌ی هفتاد میلادی می‌باشد و در حال حاضر به همان شکل و با ایجاد تغییرات اندکی مورد استفاده قرار می‌گیرند. آزمون شناختی ده‌پرسشی یکی از آنها است. برخی از سوالات آن عبارتند از:

  • حدوداً ساعت چند است ؟
  • چند ساله هستی ؟
  • تاریخ تولد شما چیست ؟
  • تاریخ امسال چیست ؟

هر جواب صحیح دارای یک امتیاز است. نمره‌ی شش یا کمتر اختلالات ادراکی را نشان می‌دهد.

برخی از آزمون‌های ارزیابی روانی دارای پرسش‌هایی هستند که همراهان و خویشاوندان بیمار مجبور به پاسخ دادن به آنها هستند. آزمون ارزیابی شناختی پزشکان عمومی یا GPCOG یکی از این آزمون‌ها می‌باشد. این آزمون که انجام آن توسط پزشک ضروری است، می‌تواند اولین گام در ارزیابی سلامت روانی و تشخیص زوال عقل باشد.

همانطور که ذکر شد، سوالات بخش دوم باید توسط یکی از نزدیکان بیمار پاسخ داده شود. در این بخش پزشک متخصص سعی می‌کند تا از موارد زیر آگاه شود:

  • به کار بردن کلمات اشتباه یا دشواری در استفاده از کلمات صحیح
  • کاهش توانایی در به یادآوردن خاطرات و مکالمات اخیر
  • نیاز به کمک برای جابه‌جایی و تحرک بدون دلیل خاص (مثلاً آسیب جسمی)
  • دشواری در مدیریت مالی و داروهای مصرفی

اگر نتیجه‌ی این آزمون‌ اختلال حافظه یا فراموشی را نشان دهد، بررسی‌های استاندارد دیگری باید صورت گیرد. از جمله: سی تی اسکن مغز و آزمایش‌های خونی.

هدف از آزمایش‌های بالینی تشخیص یا رد دلایل قابل درمان فراموشی یا محدود کردن دلایل بالقوه بیماری می‌باشد. مثلاً مشاهده‌ی ضایعات یا بافت مرده در تصویر سی تی اسکن مغز نشان‌دهنده‌ی بیماری‌های تباهی عصبی مانند آلزایمر می‌باشد.

معاینه‌ی مختصر وضعیت روانی یا MMSE یکی از آزمون‌های ادراکی است که موارد زیر را تخمین می‌زند:

  • توانایی‌های زبانی
  • حافظه‌ی واژگان
  • درک زمانی و مکانی
  • مهارت‌های تجسم فضایی
  • محاسبه و دقت

MMSE در تشخیص زوال عقل ناشی از بیماری آلزایمر و همچنین تعیین شدت آن کاربرد دارد و همچنین تعیین می‌کند که آیا به درمان‌های دارویی نیاز هست یا خیر.

درمان‌ زوال عقل

درمان‌ زوال عقل

مرگ سلول‌های مغزی برگشت ناپذیر می‌باشد. بنابراین برای زوال عقل ناشی از تباهی هیچ درمانی موجود نیست.
روش‌های مدیریت اختلالاتی مانند بیماری آلزایمر، بیشتر بر روی بهبودی نشانه‌ها و مراقبت از بیمار متمرکز هستند تا درمان علت اصلی بیماری. اما اگر علتی جز تباهی عصبی و به دلایل برگشت پذیر باعث بروز نشانه‌های زوال عقل باشد، جلوگیری از آسیب بیشتر به مغز یا توقف آسیب‌ها امکان‌پذیر است. دمانس‌های ناشی از کمبود ویتامین‌ها و عوارض دارویی، نمونه‌های برگشت پذیر بیماری زوال عقل می‌باشند.

کاهش علائم بیماری آلزایمر با استفاده از برخی داروها امکان پذیر است. چهار دارو با نام مهارکننده‌های کولین استراز وجود دارند که برای درمان آلزایمر کاربرد دارند:

  • گالانتامین (با نام‌های آلزامین، رمینیل و رمیفارم در ایران)
  • دونِپِزیل (با نام‌های تجاری آلزاکیم، رمودون در ایران)
  • تاکرین (که در ایران موجود نیست)
  • ریواستیگمین (با نام‌های تجاری ریواتکس و اگزلون در ایران)

داروی دیگری با نام ممانتین نیز برای درمان آلزایمر به کار می‌رود، این دارو مهار گیرنده‌های NMDA را در مغز برعهده دارد. گلوتامات ماده‌ای شیمیایی می‌باشد که به‌دنبال تحریک دردناک محیطی، در مغز آزاد می‌شود. گیرنده‌های NMDA محل اتصال گلوتامات هستند و مهار این گیرنده‌ها علائم بیماری آلزایمر را بهبود می‌دهد. ممانتین در ایران با نام‌های آلزانتین، مموروپ و آلزیکسا به فروش می‌رسد و امکان دارد به تنهایی یا همراه با داروهای مهارکننده کولین‌استراز مصرف شوند.

داروهای مهارکننده‌ی کولین استراز برای رفع علا‌ئم رفتاری بیماری پارکینسون نیز یاری‌رسان هستند.

مراقبت‌هایی برای بهبود کیفیت زندگی

«تمرین‌های مغزی» عملکرد ادراکی را افزایش داده و برای مقابله با فراموشی در مراحل اولیه‌ی بیماری آلزایمر راهگشا هستند. این تمرین‌ها  شامل به‌کاربردن یادیارها و سایر ابزارهای یادآوری مانند برخی اپلیکشین‌های رایانه‌ای یا تلفن همراه می‌باشند. یادیارها کمک می‌کنند که میان مفاهیم جدید و مفاهیم موجود در مغز ارتباط برقرار ‌شود و از این رو به خاطر سپردن چیزهای مختلف آسان‌تر می‌شود.

پیشگیری از زوال عقل

پیشگیری از زوال عقل

عوامل مختلفی برای زوال عقل خطرساز هستند اما همچنان افزایش سن موثرترین آن‌ها است. دیگر عوامل خطرساز عبارتند از:

  • تصلب شرایین ( بیماری قلبی عروقی که به تنگی عروق منجر می‌شود)
  • مصرف نوشیدنی‌های الکلی و دخانیات
  • سطوح بالاتر از میانگین هوموسیستئین (نوعی آمینواسید)
  • سطوح بالای کلسترول بد یا LDL
  • اختلال شناختی یا ادراکی خفیف گاهی به زوال عقلی ختم می‌شود.
  • دیابت

تولد دردناک، زندگی کوتاه با بیماری تیساکس

تولد دردناک‌، زندگی کوتاه با بیماری تی‌ساکس

بیماری تی ساکس نوعی اختلال در سیستم اعصاب مرکزی می‌باشد. مجموع بخش‌های مختلف مغز (مثل مخچه، مخ و ساقه‌ی مغزی) و نخاع را سیستم اعصاب مرکزی می‌گویند.  این بیماری یک اختلال نورودژنراتیو می‌باشد که بیشتر نوزادان دچار آن می‌شوند. بیماری‌هایی که تخریب سلول‌های عصبی یا نورون‌های بدن را درپی دارند نورودژنراتیو می‌گویند. متاسفانه بیماری تی ساکس در نوزادان همیشه به مرگ منجر می‌شود. این بیماری در بزرگسالان و نوجوانان نشانه‌های خفیف‌تری دارد و البته به‌ندرت اتفاق می‌افتد.

نشانه‌های بیماری تی ساکس در نوزادان

معمولاً در رحم و قبل از تولد، پروسه‌ی تخریب اعصاب در نوزادان مبتلا به این بیماری آغاز می‌شود. در اکثر موارد، در سنین 3 تا 6 ماهگی علائم خود را نشان می‌دهند. این بیماری بسیار سریع پیشرفت کرده و معمولاً کودک تا سن 4 یا 5 سالگی بیشتر دوام نمی‌آورد.

تی ساکس نوزادان

علایم تی ساکس نوزادان

  • کوری پیشرونده
  • ناشنوایی
  • افزایش میزان جهش‌های ناگهانی
  • تشنج
  • ضعف عضلات
  • سفتی یا اسپاسم عضلات
  • از کار افتادن یا فلجی عضلات
  • کاهش نرخ رشد جسمی
  • تاخیر رشد فکری و اجتماعی
  • نقاط قرمز در ناحیه‌ی ماکولا یا لکه‌ی زرد چشم (ناحیه‌ی بیضی شکل در نزدیک مرکز شبکیه‌ی چشم)

علائم اورژانسی

اگر کودک به تشنج یا تنگی نفس دچار شد، هرچه سریع‌تر باید به اورژانس مراجعه کرده یا با مرکز فوریت‌های پزشکی (115) تماس برقرار کنید.

انواع بیماری تی ساکس و نشانه‌ها

انواع بیماری تی ساکس و نشانه‌ها

 

علاوه بر تی ساکس نوزادان، این بیماری به شکل‌های دیگری نیز بروز می‌کند. از انواع دیگر این بیماری می‌توان تی ساکس نوجوانی، مزمن و تی‌ساکس بزرگسالان را نام برد که از تی ساکس نوزادی نادرتر و همچنین خفیف‌تر هستند.

افرادی که به تی ساکس نوجوانی یا جوانی دچار می‌شوند، نشانه‌های بیماری را اغلب بین سنین 2 تا 10 سالگی نشان می‌دهند و اکثرا تا سن 15 سالگی بیشتر دوام نمی‌آورند.

نشانه‌های تی ساکس مزمن تا سن 10 سالگی بروز می‌کند. ولی روند پیشرفت بیماری از سایر انواع آن کندتر می‌باشد. نشانه‌هایی مانند کرامپ‌ها یا گرفتگی‌های عضلانی، مشکل تکلم و لرزش (ترمور) در تی ساکس مزمن بسیار شایع هستند. امید به زندگی در این افراد به سرعت پیشرفت بیماری بستگی دارد. ولی برخی از مبتلایان به طور طبیعی عمر می‌کنند.

تی ساکس بزرگسالان از تمام انواع این بیماری خفیف‌تر می‌باشد. نشانه‌های بیماری اغلب در دوران جوانی یا نوجوانی بروز می‌کنند. مبتلایان به تی ساکس بزرگسالان، معمولاً دارای علائم زیر هستند:

  • مشکلات حرف زدن مثل لکنت یا نامفهموم بودن ادای کلمات
  • ضعف عضلانی
  • مشکلات حافظه
  • ترمور (لرزش فک، دست و دیگر قسمت‌های بدن)
  • راه رفتن بدون تعادل

شدت نشانه‌ها و همچنین طول عمر بیماران مبتلا به تی ساکس بزرگسالی، به شرایط بیماری بستگی دارد.

علت بیماری تی ساکس

علت بیماری تی ساکس

یک نقص ژنی در کروموزوم شماره‌ی 15 منجر به این بیماری می‌شود. این نقص ژنی منجر به ناتوانی بدن در ساخت پروتئین هگزوسامینیداز A که از مهم‌ترین پروتئین‌های مهم سیستم عصبی است، می‌شود. با فقدان این پروتئین، مواد شیمیایی مخربی به نام گانگلیوزیدها در سلول‌های عصبی مغز انباشته شده و منجر به تخریب آن‌ها می‌شوند.

تی ساکس یک بیماری ارثی می‌باشد. الگوی وراثت این بیماری به شکل مغلوب است و این بدان معنا است که در بدن ما از هر ژن، دو نسخه موجود است. یکی را از مادر و دیگری را از پدر دریافت می‌کنیم. وقتی الگوی وراثت یک بیماری به شکل مغلوب باشد، یعنی باید هر دو نسخه‌ از یک ژن، دارای نقص باشند تا به بیماری مبتلا شویم.

اگر یکی از نسخه‌ها سالم و دیگری داری نقص باشد، ابتلا به بیماری منتفی است. چون ژن سالم، اثر ژن خراب را خنثی می‌کند. به افرادی که دارای یک ژن سالم و یک ژن خراب هستند، ناقل می‌گویند. یعنی خودشان مشکلی ندارند ولی توانایی انتقال ژن ناسالم را به فرزند خود دارند. به این ترتیب برای ابتلا به تی ساکس، پدر و مادر باید ناقل بیماری بوده یا به بیماری مبتلا باشند.

ابتلا و تشخیص بیماری تی ساکس

این بیماری در بین یهودیان اشک‌نازی بیشتر شایع است. افرادی که اجدادشان یهودیان شرق یا مرکز اروپا بودند، ریسک ابتلا به این بیماری را دارند. تقریباً 1 نفر از هر 30 نفر یهودی اشک‌نازی، ناقل بیماری می‌باشد.

هیچ راهی برای پیشگیری از تی ساکس موجود نیست. می‌توانید با استفاده از آزمایش ژنتیک پیش از بارداری، از ناقل نبودن خود اطمینان حاصل کنید. یا با استفاده از آزمایش‌های ژنتیک دوران بارداری، مطمئن شوید که نوزاد شما به این بیماری مبتلا نیست. روش‌های CVS و آمنیوسنتز برای شناسایی بیماری در جنین کاربرد دارند.

اغلب بین هفته‌های 10 تا 12 بارداری روش CVS انجام می‌شود و از طریق واژن یا شکم نمونه‌ای از سلول‌های جفت برداشت می‌شود. آمنیوسنتز هم بین هفته‌های 15 تا 20 بارداری انجام شده و برداشت نمونه از مایع اطراف جنین، با استفاده از یک سوزن و از طریق شکم انجام می‌شود.

اغلب تشخیص بیماری در نوزادان با استفاده از معاینه و بررسی علایم صورت می‌گیرد. امکان دارد برای تشخیص، آنزیم‌های خون یا بافت‌های بدن نوزاد مورد بررسی قرار بگیرند. نقطه‌های قرمز رنگ در لکه‌ی زرد چشم نیز در معاینه‌ی چشم مشخص می‌شوند.

درمان بیماری تی ساکس

درمان بیماری تی ساکس

متاسفانه هنوز درمانی برای تی ساکس موجود نیست. معمولاً براساس روش‌های مراقبتی که در کاهش شدت علائم و بهبود شرایط کودک موثر‌ند درمان انجام می‌شود. از جمله مراقبت‌های درمانی تی ساکس می‌توان داروهای ضد تشنج، مسکن، لوله‌های غذارسانی، فیزیوتراپی و مراقبت از ریه برای کاهش جمع شدن مایع مخاطی را نام برد.


طناب نخاعی و عواقب آسیب به آن

طناب نخاعی و عواقب آسیب به آن

آسیب طناب نخاعی(SCI) ، آسیب به نخاع می‌باشد که قادر است ریشه‌های عصبی یا راه‌های فیبر میلین‌دار منتقل کننده‌ی سیگنال‌ها به مغز را دچار آسیب کرده و در پی آن، به از دست رفتن عملکرد حرکت یا حس منجر شود. بسته به رده‌بندی آسیب و شدت آن ، این نوع از آسیب ضربه‌ای یا تروماتیک ممکن است ماده‌ی خاکستری در بخش مرکزی نخاع را دچار آسیب کرده و به از بین رفتن سگمنتی اینترنورون‌ها و نورون‌های حرکتی منجر شود.
دلایل شایع آسیب نخاعی می‌تواند شامل تروما (صدمات ناشی از گلوله، تصادف رانندگی ، صدمات ناشی از ورزش، سقوط از بلندی و ارتفاع و غیره) و یا بیماری‌های مرتبط (اسپینابیفیدا، فلج اطفال یا پولیومیلیت، آتاکسی و غیره) باشد. ممکن است نخاع در اثر ضربه یا بیماری دچار آسیب شود. اغلب فشار وارد شده از مهره ‌ها به آسیب نخاع منجر می‌شود و در اثر این آسیب، نخاع ورم کرده یا به خونمردگی دچار شود. عفونت و یا بیماری های دیگر نیز امکان دارد همین آسیب‌ها را در پی داشته باشند. صرفاً قطع شدن نخاع منجر به آسیب شدید نمی‌شود.

هزینه‌ی درمان بیماران ضایعه نخاعی بسیار بالا است. که به سطح ضایعه وابسته است. بیماران با ضایعه‌ی کمری کم‌هزینه و بیماران با ضایعه‌ی گردنی پرهزینه‌تر می‌باشند و این بیماران بیشتر در رده‌ی سنی بین سنین 15 تا 60 سال قرار دارند. از عوارض این ضایعات می‌توان مشکلات ادراری، مشکلات حسی و حرکتی‌، ناتوانی‌های جنسی، مشکلات تنفسی، زخم های بستر و عفونت ها را نام برد. این ضایعات به دو شکل رخ می‌دهند؛ یا نخاع قطع می‌شود یا فاصله‌ای ایجاد می‌شود که این فضای خالی بر اثر خونریزی داخل نخاعی پر می شود. شکل دوم شایع تر است و بعد از جمع و جذب خونریزی، حفره ای ایجاد می‌شود که اجازه‌ی انتقال سیگنال‌ها را به سمت بالا و پایین نمی‌دهد. سلسله اعصاب مرکزی اساسا قادر به ترمیم نیستند و اگر سلسله اعصاب محیطی به سلسله اعصاب مرکزی در قسمت بالا رسانده شود توانایی ترمیم پیدا می‌کند.
به دنبال یک آسیب نخاعی ، رسیدن پیام ها از مغز به عضلات دچار مشکل می‌شود. بنابراین در حرکات ارادی فرد اختلال به وجود می‌آید.

انواع آسیب های طناب نخاعی:

  • آسیب های تروماتیک یا ضربه‌ای
  • آسیب های غیرتروماتیک یا غیرضربه‌ای

انواع آسیب های طناب نخاعی

آسیب‌های کامل و ناقص نخاعی

اثرات آسیب طناب نخاعی به نوع و شدت ضایعه و سطح آسیب بستگی دارد. از نظر شدت ضایعه، تقسیم‌بندی آسیب‌های نخاعی به دو دسته‌ی کامل و ناقص صورت می‌گیرد. در آسیب کامل، در زیر سطح ضایعه هیچ گونه عملکرد حسی و حرکتی موجود نیست. هر دو طرف بدن به یک اندازه درگیر می‌شود. فقدان عملکرد حسی و حرکتی پایین‌تر از سطوح ضایعه مشخصه ضایعه‌ی کامل می‌باشد. آسیب کامل بیشتر به صدمات عروقی شدید، قطع عرضی نخاع، کشش ‌های طولی طناب نخاعی و یا فشارهای شدید به نخاع مرتبط است. در ضایعات کامل به دلیل قطع ارتباط نخاع با مغز ، ادراک حسی و کنترل حرکتی فرد دچار اختلال شده و در این موارد پیش‌آگهی جهت برگشت عملکرد حسی-حرکتی ضعیف می‌باشد. شواهد اخیر نشان می‌دهند که بازگرداندن عملکرد حرکتی در کمتر از 5 درصد افراد گرفتار ضایعات کامل نخاعی امکان‌پذیر است. توجه داشته باشید که حتی در یک آسیب نخاعی کامل نیز امکان دارد قطع نخاع به ‌طور کامل صورت نگیرد. در بسیاری از موارد، فاصله‌ای که در نخاع وجود دارد، توسط خونریزی‌‌های داخل نخاعی پر شده و در پی آن حفره‌‌ای ایجاد می‌شود که اجازه‌ی انتقال سیگنال‌‌ها به سمت بالا و پایین را نمی‌دهد.

در آسیب نخاعی ناقص، حفظ قسمتی از عملکردهای حرکتی یا حسی زیر سطح اولیه‌ی ضایعه امکان‌پذیر است. و همچنین در این آسیب، نخاع قادر به فرستادن و دریافت برخی پیام‌‌ها از مغز می‌باشد. بنابراین  اشخاصی که به آسیب‌‌های ناقص دچار می‌‌شوند توانایی انجام برخی اعمال حسی و حرکتی را در پایین ناحیه‌ی آسیب‌دیده دارند. شواهد نشان می دهند که بازگرداندن عملکرد جنبشی یا حرکتی در بیش از 95 درصد افراد گرفتار ضایعات ناقص نخاعی امکان‌پذیر است.

انجمن آمریکایی آسیب نخاعی (ASIA) یک رده‌بندی بین المللی بر اساس پاسخ‌های نورولوژیکی آزمایش‌شده در هر درماتوم و کشش ده عضله‌ی کلیدی در هر طرف بدن مانند شانه (C4) ، خمش آرنج (C5) ، کشش مچ (C6) ، کشش آرنج (C7) ، خمش خاصره (L2) تعریف و مشخص کرده‌اند. آسیب طناب نخاعی ضربه‌ای یا تروماتیک توسط انجمن آمریکایی به پنج رده طبقه‌بندی می‌شود:

  • درجه A ضایعه نخاعی کامل را نشان می‌دهد که در آن هیچ عملکرد حسی یا حرکتی در سگمنت‌های خاجی (ساکرال S4-S5) موجود نیست.
  • درجه B ضایعه‌ی ناقص نخاعی را نشان می‌دهد که در آن عملکرد حسی وجود داشته اما عملکرد حرکتی در زیر سطح ضایعه وجود ندارد و سگمنت‌های خاجی S4_S5 را شامل می‌شود. این درجه مرحله‌ای گذرا بوده و اگر هرگونه عملکرد حرکتی در سطوح پایین‌تر از ضایعه بازگردانده شود ، درجه‌ی آسیب فرد به ضایعه ناقص حرکتی C یا D تبدیل خواهد شد.
  • درجه C نشان‌دهنده‌ی ضایعه‌ی ناقص نخاعی می‌باشد که در آن عملکرد و قدرت حرکتی در زیر سطح ضایعه وجود دارد و بیش از نیمی از عضلات کلیدی زیر سطح ضایعه، درجه‌ی عضله کمتر از 3 را دارا هستند، که نشانه‌ی حرکت فعال است اما قدرت حرکتی قابلیت انجام کار را ندارد.
  • درجه D نشان‌دهنده‌ی ضایعه‌ی ناقص نخاعی می‌باشد که در آن عملکرد و قدرت حرکتی در زیر سطح ضایعه وجود داشته و حداقل نیمی از عضلات کلیدی زیر سطح ضایعه دارای درجه عضله‌ی3 یا بیشتر می‌باشند. قدرت حرکتی توانایی انجام کار را دارد اما از حد طبیعی کمتر می‌باشد.
  • درجه E نشان‌دهنده‌ی عملکرد حرکتی و حسی نرمال می‌باشد و عملکرد اسفنکترها طبیعی است.
  • دیمیتریجکتیو یک درجه ی اضافی را پیشنهاد داد که آن را ضایعه‌ی دیسکامپلیت می‌نامند ، این ضایعه از لحاظ بالینی آسیب کامل بوده اما با شواهد نوروسایکولوژی تاثیرات مغزی موجود بر روی عملکرد طناب نخاعی زیر سطح ضایعه همراه است.

سندرم‌های بالینی مرتبط با ضایعات ناقص نخاعی:

سندرم‌های بالینی مرتبط با ضایعات ناقص نخاعی

  • سندرم طناب مرکزی با از بین رفتن بیشتر عملکرد اندام‌های حرکتی فوقانی در مقایسه با اندام‌های حرکتی تحتانی همراه است.
  • سندرم بروان سکوارد از آسیب به یک سمت طناب نخاعی ناشی شده که به ضعف و از دست رفتن حس پروپریوسپشن در سمت آسیب و از دست رفتن حس درد و دما در سمت دیگر منجر می‌شود
  • سندرم طناب پیشین (قدامی) از آسیب به بخش قدامی طناب نخاعی ناشی می شود و باعث ضعف و از دست رفتن احساس درد و دما در زیر سطوح ضایعه شده اما حس پروپریوسپشن معمولا در قسمت خلفی نخاع حفظ می‌شود.
  • تابس دورسالیس از آسیب به قسمت خلفی طناب نخاعی ناشی شده ، که معمولا منشاء آن بیماری‌های عفونتی مانند سفلیس می‌باشد و به از دست دادن حس لامسه و حس پروپریوسپشن منجر می‌شود.
  • سندرم مخروط انتهایی ناشی از آسیب به نوک طناب نخاعی واقع شده در مهره ی L1 می‌باشد.
  • سندرم دم اسب، آسیب جدی طناب نخاعی نیست اما منجر به آسیب به ریشه‌های نخاعی در زیر مهره‌یL1 می‌شود.

نشانه های آسیب نخاعی

نشانه های آسیب نخاعی

علاوه بر مختل شدن عملکرد حسی و حرکتی زیر سطح ضایعه، مبتلایان به ضایعات نخاعی، عوارض دیگری را نیز تجربه می‌کنند که در زیر ذکر شده.

  • مختل شدن دستگاه تنفسی
  • نقص عملکرد روده و مثانه ، مانند عفونت‌های مثانه و عفونت‌های ادراری
  • ناتوانی در تنظیم ضربان قلب ، فشار خون ، عرق کردن و اشکال در تنظیم دمای بدن
  • عملکرد جنسی نیز مرتبط با بخش های خارجی نخاع می‌باشد و اغلب بعد از آسیب، دچار اختلال می‌شود.
  • درد نوروپاتیک
  • اسپاستیسیتی (سفتی عضلات دست و پا و تشدید و افزایش رفلکس‌ها)
  • آتروفی عضلانی
  • عرق کردن، دیسرفلکسی اتونومیک یا افزایش غیر طبیعی فشار خون و دیگر پاسخ‌های اتونومیک به اختلالات درد یا حسی
  • سنگ کلیه و مثانه
  • پوکی استخوان (کمبود کلسیم) و تخریب استخوان
  • ترومبوز وریدی عمقی
  • زخم فشار (زخم بستر)

دلایل بروز آسیب‌های نخاعی

دلایل بسیاری مانند تومور، تروما، اختلالات ژنتیکی، ایسکمی و بیماری‌ها و آماس مغز استخوان به آسیب نخاعی منجر می‌شوند. آسیب در اثر تروما بیشتر شایع است. هر یک از این دلایل به الگوی متفاوتی از آسیب عصبی منجر می‌شود و الگوهای متفاوتی از فلج و آسیب عملکرد حسی را به همراه دارد.

در صورت برخورد با فردی که مشکوک به آسیب کمر یا گردن است، اقدامات زیر را انجام دهید :

  • هرگز به حرکت دادن فرد آسیب دیده اقدام نکنید. در غیر این‌صورت امکان دارد بیمار به فلج دائمی و یا سایر عوارض جدی دچار شود.
  • هرچه زودتر با اورژانس تماس بگیرید.
  • بیمار را بی‌حرکت نگه دارید.
  • با گذاشتن حوله‌‌های سنگین ، بالش و یا حتی کیسه شن در دو طرف گردن بیمار، از حرکت گردن وی تا زمان رسیدن اورژانس جلوگیری به عمل آورید.
  • در صورت امکان، یک سری اقدامات اولیه مانند توقف هر گونه خونریزی در بیمار را انجام داده و در صورت هوشیار بودن بیمار، بدون حرکت دادن سر و گردن وی او را آرام کنید.

درمانهای طولانی‌ مدت آسیب نخاعی

درمان‌های طولانی‌ مدت آسیب نخاعی

پزشکان متخصص در درمان طولانی ‌مدت ابتدا برای رفع مشکلاتی تلاش می‌کنند که در اثر بی‌حرکتی طولانی‌مدت به وجود می‌آیند. مانند انقباضات عضلانی، زخم‌های بستر، جلوگیری از لخته‌های وریدی و بی‌اختیاری ادرار و مدفوع، علاوه بر این بیمار تحت توانبخشی هم قرار می‌گیرد. در طی سالیان اخیر تحقیقات زیادی در مورد ضایعات نخاعی انجام شده و ویلچرهای مدرن، داروها و استفاده از ابزارهای حساس کامپیوتری از جمله درمان‌‌هایی می‌باشند که برای بهبود حرکت در این بیماران مورد استفاده قرار می‌گیرد.

یک روش نسبتاً جدید‌تر ، استفاده از ابزارهای تحریک الکتریکی و اعصاب مصنوعی می‌باشد. در این روش ، یک سری ابزارهای پیشرفته مورد استفاده قرار می‌گیرند که برای انجام اعمال خود از تحریکات الکتریکی بهره می‌برند. برخی از این ابزارها در زیر پوست کاشته شده و به عنوان مکمل برای جایگزینی عملکردهای حسی و حرکتی ازدست‌رفته، به سیستم عصبی وصل می‌شود. بقیه‌ی این ابزارها در خارج از بدن قرار دارند.

به این روش سیستم‌های تحریک الکتریکی عملکردی ‌ نیز  می‌گویند. این سیستم‌ها محرک‌‌های الکتریکی را برای کنترل عضلات دست و پا به کار می‌برند و در نهایت به افراد دچار ضایعه نخاعی اجازه‌ی اعمالی نظیر راه ‌رفتن و ایستادن و یا برخی حرکات دست را می‌دهند. این سیستم‌‌ها از الکترودهای کنترل‌شونده توسط کامپیوتر تشکیل شده‌اند که یا در زیر پوست کاشته می‌شوند و یا به سطح پوست می‌چسبند.

راه‌های کنترل بیماری :

کاردرمانی

ضایعه نخاعی به عنوان بیماری که روز به روز با گسترش زندگی ماشینی افزایش یافته، توجه ویژه ای را طلب می‌کند. این ضایعه در اکثر موارد به ناتوانی و معلولیت شدید منجر شده و زندگی روزمره را شدیداً تحت تاثیر قرار می‌دهد. گذشته از فاز حاد بیماری، که به درمان‌های دارویی و مراقبت‌های بهداشتی ویژه ای نیاز دارد ( این دوره بخش کوچکی از روند بیماری شخص را در بر می‌گیرد)، بقیه طول دوره زندگی شخص شامل درمان‌های بازتوانی یا توانبخشی خواهد شد. آموزش طرز قرار دادن ( در وضعیت های خوابیده ، نشسته و … )، استفاده از ویلچر، آموزش مهارت‌های ارتباطی و اجتماعی، داشتن استقلال در انجام مهارت‌های روزمره زندگی، آموزش فعالیت‌های اوقات فراغت و از همه مهم‌تر، آموزش های شغلی و چگونگی اداره زندگی مستقل، از برنامه های توانبخشی هستند. در این میان کاردرمانی به عنوان محوری‌ترین رشته توانبخشی درگیر با این بیماران، نقش خویش را در روند توانبخشی با ارزیابی‌های مقدماتی و رو به جلو پیش می‌برد. این ارزیابی‌ها که از ملاقات اولیه آغاز و تا ترخیص بیمار تداوم دارد، شامل ارزیابی وضعیت عملکردی و وضعیت فیزیکی است. پس از ارزیابی‌های اولیه، برنامه توانبخشی جهت بیماران در سه فاز حاد، فعال و توانبخشی گسترده اجرا می‌شود.

مراحل درمان آسیب نخاعی

مراحل درمان آسیب نخاعی

1ـ  فاز اول مرحله حاد :

این مرحله که بلافاصله پس از وقوع قطع نخاع رخ می‌دهد با اقدامات زیر همراه می‌باشد:

  • بی تحرکی کامل همراه با کشش مهره‌ها و یا به تن کردن بریس Halo یا بریس کامل بدن.
  • اقامت تمام‌وقت بیمار در تخت در مدت زمانی که برای انجام عمل جراحی بر روی ستون فقرات منتظر است.
  • استراحت مطلق و اقامت تمام‌وقت پس از انجام عمل تا دوره بهبودی.
  • اجتناب از هر گونه حرکت چرخشی و خم و صاف کردن ستون فقرات و مراقبت‌های ضروری پزشکی
  • مراقبت‌های کامل فیزیکی و روحی
  • کار درمانی باید در 48 ساعت اولیه پذیرش بیمار آغاز و ارزیابی اولیه انجام شود.

2ـ فاز دوم مرحله حاد :

در این مرحله که همچنین مرحله فعال و توان‌بخشی یا مرحله تحرکی نامیده می‌شود، بیمار دارای توانایی نشستن در صندلی چرخدار می‌باشد.

3– مرحله ترخیص :

در این مرحله که مرحله‌ی توانبخشی نیز نامیده می‌شود، بیمار آماده‌ی بازگشت به خانه می‌باشد. در این مرحله، بر بدست آوردن استقلال شخصی بیمار تأکید زیادی می‌شود.

4– مرحله پس از ترخیص :

پس از ترخیص، بیماران ضایعه نخاعی امکان دارد برای استفاده از خدمات توانبخشی روزانه سرپایی به آن مراکز برگردند.

شیوع آسیب های نخاعی

اگر چه آسیب‌‌های نخاعی اغلب در اثر حوادث غیر منتظره اتفاق می‌افتند، ولی گروهی از مردم در معرض خطر بیشتری بوده و ریسک بیشتری برای ابتلا به آسیب‌های نخاعی در آنها وجود دارد. 80 درصد ضایعات نخاعی در مردان به وجود می‌آید. علاوه بر این، کسانی که در سنین 16 تا 35 سالگی قرار دارند بیشتر دچار آسیب می‌شوند زیرا بیشتر در معرض خطر تصادفات و سایر حوادث قرار دارند. البته پس از سن 60 سالگی نیز به‌دلیل افتادن و زمین خوردن چنین ضایعاتی شایع است. همچنین به اشخاصی که فعالیت‌‌های ورزشی پرخطر انجام‌ می‌دهند می‌شود اشاره کرد. افرادی که ورزش‌هایی نظیر کشتی، فوتبال، ژیمناستیک، شیرجه و اسکی‌‌های پرخطر به‌ خصوص در ارتفاع انجام می‌دهند، بیشتر از سایرین در معرض خطر ضایعات نخاعی قرار می‌گیرند.